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Anticoagulants क्या करते हैं?

Anticoagulants के कई समूह हैं, और प्रत्येक के पास कार्रवाई का एक अलग तंत्र है! सबसे अधिक इस्तेमाल होने वाली दवाएं हेपरिन और क्यूमरिन जैसी दवाएं हैं।

हेपरिन injection.jpg

दवाओं का यह समूह आमतौर पर म्योकॉर्डियल इंफार्क्शन, शिरापरक थ्रोम्बिसिस, परिधीय धमनी एम्बॉली और फुफ्फुसीय एम्बोली वाले मरीजों को प्रशासित किया जाता है। इसलिए, anticoagulants न केवल बहुत उपयोगी हैं, बल्कि जीवन रक्षा क्योंकि वे क्षणिक ischemic हमलों को रोकने और आवर्ती म्योकॉर्डियल इंफार्क्शन के जोखिम को कम करने के लिए उपयोग किया जाता है।

जमावट का अवलोकन

कोगुलेशन एक बेहद जटिल है, जिसकी सबसे सरल परिभाषा "एक ऐसी प्रक्रिया होगी जिसके द्वारा रक्त ठोस थक्के बनता है"। यह हेमोस्टेसिस नामक एक बड़ी प्रक्रिया का हिस्सा है, जो अति रक्तस्राव और मृत्यु को रोकता है। यही कारण है कि जमावट के विकार रक्तस्राव, थकावट, embolism और मौत का खतरा बढ़ सकता है। इसलिए जमावट को एक महत्वपूर्ण प्रक्रिया के रूप में देखा जा सकता है।

कोगुल्यूलेशन एक तेज प्रक्रिया है, जो रक्त वाहिका के एंडोथेलियम की चोट के तुरंत बाद शुरू हुई। दूसरी तरफ, हेमोस्टैसिस प्राथमिक और माध्यमिक हो सकता है। प्राथमिक चोट की साइट पर हेमीस्टैटिक प्लग द्वारा किया जाता है, और द्वितीयक हेमोस्टेसिस एक साथ होता है जो कोगुलेशन कारकों के माध्यम से होता है जो फाइब्रिन बनाते हैं।

क्लॉटिंग की तंत्र

कुछ 20 विभिन्न पदार्थों, ज्यादातर प्लाज़्मा ग्लाइकोप्रोटीन की समेकित कार्रवाई के परिणामस्वरूप एक रक्त थक्के का रूप बनता है। इस बेहद जटिल प्रक्रिया को दो अलग-अलग मार्गों में विभाजित किया जा सकता है, हालांकि उनका अंतिम परिणाम समान है:

  • आंतरिक मार्ग
  • बाहरी मार्ग

इन दो मार्गों के बीच अंतर प्रोटीन और उनकी उत्पत्ति की संरचना में है। आंतरिक मार्ग केवल उन कारकों का उपयोग करता है जो प्लाज्मा में घुलनशील होते हैं, जबकि बाहरी पथ में कुछ कारक होते हैं जो प्लाज्मा में अघुलनशील होते हैं।

जमाव की शुरूआत के बाद दोनों मार्ग, सक्रिय कारक एक्स बनाकर एक सामान्य मार्ग से आगे बढ़ते हैं। फैक्टर II या प्रोथ्रोम्बिन दो कारकों पर कारक एक्सए से थ्रोम्बीन से जुड़ा हुआ है जो सीधे फाइब्रिनोजेन को साफ़ करता है। रक्त में बहुत सारे फाइब्रिनोजेन होते हैं, लगभग 2-3% प्लाज्मा प्रोटीन। थ्रोम्बीन महत्वपूर्ण है क्योंकि यह घुलनशील फाइब्रिन मोनोमर्स बनाने के लिए फाइब्रिनोजेन में रासायनिक-एक्स पेप्टाइड बंधन को रासायनिक रूप से बदलता है। ये मोनोमर्स कोग्यूलेशन की कुंजी होती है क्योंकि वे "सॉफ्ट क्लॉट" नामक बहुलक संरचना बनाने के लिए स्वचालित रूप से एकत्र होते हैं जो बाद में पड़ोसी फाइब्रिन अणुओं के सहसंयोजक क्रॉस-लिंकिंग द्वारा एक अधिक स्थिर "हार्ड क्लॉट" में बदल जाता है।

नीचे कोगुल्यूलेशन की श्रृंखला में उनके सबसे महत्वपूर्ण कार्यों के साथ सबसे अधिक रक्त संग्रह कारकों को सूचीबद्ध किया गया है:

जमावट

फ़ैक्टर

नाम

समारोह

मैं

फाइब्रिनोजेन

फॉर्म क्लॉट (फाइब्रिन)

द्वितीय

prothrombin

इसका सक्रिय रूप (IIa) I, V, VII, XIII, प्रोटीन सी, प्लेटलेट सक्रिय करता है

तृतीय

ऊतक फैक्टर या थ्रोम्बोप्लास्टिन

VIIA का सह-कारक (जिसे पहले कारक III के रूप में जाना जाता था)

चतुर्थ

सीए ++

फॉस्फोलिपिड (जिसे पहले कारक IV के रूप में जाना जाता है) से बांधने के लिए कोगुलेशन कारकों के लिए आवश्यक

वी

Proaccelerin

एक्स के सह-कारक जिसके साथ यह प्रथ्रोम्बिनेज कॉम्प्लेक्स बनाता है

छठी

Proconvertin

IX, एक्स सक्रिय करता है

सातवीं

एंथोमोफिलिक एक कारक

आईएक्स का सह-कारक जिसके साथ यह टेनेज कॉम्प्लेक्स बनाता है

आठवीं

एंथोमोफिलिक बी कारक या क्रिसमस कारक

एक्स को सक्रिय करता है: कारक VIII के साथ टेनेज़ कॉम्प्लेक्स बनाता है

नौवीं

स्टुअर्ट या स्टुअर्ट-प्रोवर कारक

द्वितीय सक्रिय करता है: कारक वी के साथ prothrombinase परिसर से

एक्स

प्लाज़्मा थंबोप्लास्टीन पूर्ववर्ती

XII, IX और prekallikrein सक्रिय करता है

ग्यारहवीं

हेजमैन कारक, संपर्क कारक

Prekallikrein और फाइब्रिनोलिसिस सक्रिय करता है

बारहवीं

फाइब्रिन स्थिरीकरण कारक

क्रॉसलिंक्स फाइब्रिन

Prekallikrein कारक

XII और prekallikrein सक्रिय करता है; एचएमडब्ल्यूके cleaves

उच्च आणविक वजन केनिनोजेन

XII, XI, और prekallikrein के पारस्परिक सक्रियण का समर्थन करता है

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